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自身免疫功能缺陷或导致罹患自闭症

作者:佚名    文章来源:转载    点击数:    更新时间:2011-9-3

许多研究发现孤独症存在免疫功能缺陷,并提出自身免疫假说。该学说认为免疫功能缺陷的个体,在胎儿或新生儿期病毒感染的可能性增加,继而引起中枢神经系统(CNS)永久性损害,导致孤独症。Pisplys(1994)发现,一些孤独症T细胞亚群和活化T细胞的改变与自身免疫疾病类似,结合以前的研究,提出孤独症中有一亚型可能存在自身免疫基础。张向阳等(1998 )发现,孤独症外周血中P型异常淋巴细胞显着增多,提示孤独症可能存在自身免疫动能缺陷。

stubbs(1977)和warren(1990)报道孤独症的T细胞对T淋巴细胞分裂原植物血凝素(PHA)与刀豆球蛋白A(con A)反应降低,对B淋巴细胞分裂原PWM反应也.降低。Warren(1986)报道孤独症的T淋巴细胞总数减少及CD4/CD8+比率降低,抑制一诱导T细胞缺陷,40%自然杀伤细胞活性降低。weizman(1982)报道孤独症淋巴细胞对脑组织抗原有异常免疫反应。Todd (1988)研究抗脑抗体未能证实前人结果,怀疑是否有自身免疫性基础。Plioplys等(1994)研究孤独症淋巴细胞功能发现:①病例组有4例CD4+/cD8+比值正常,6例增高,5例降低。CD4/CD8与具有自身免疫基础的多发性硬化依据CD4+/CD8+比值分成不同的亚型结果一致。②被活化的T淋巴细胞是在识别MHC2型分子抗原后才增高,与自身免疫性疾病中存在晚发活化T细胞现象吻合。③随年龄的增加DR+T淋巴细胞百分数减低。支持孤独症早期出现自身免疫损害。认为早期促发免疫系统进程对中枢神经系统的损害后果是终身性的。提出孤独症某亚型可能存在自身免疫性基础,此自身免疫过程仅存在于早年。Reed、warren等(1994)报道孤独症血浆中C4b蛋白的平均浓度为14.7g/L,正常对照组为22.4g/L。孤独症及其堂兄弟姐妹血浆中C4b蛋白的平均浓度均降低,但与正常对照组无显着差异。孤症及其家庭成员血浆中c4a蛋白的平均浓度正常,提示C4b蛋白减低与孤独症某亚型的发病有关,其作用机制有待进一步研究。Gupata(1998)报道细胞因子CD4/CD8比例失衡是孤独症发病的病理机制之一。singh等(1998)报道孤独症血清中麻疹病毒IgG和人类疱疹Ⅵ型病毒IgG滴度有所增高,但与正常对照组无显着性差异。麻疹病毒IgG滴度在病例组85%增高,而正常对照组有82%增向。人类疱疹一Ⅵ型病毒IgG滴度在病例组76%增高,而正常对照组有61%增高。另外,还发现脑自身抗体抗M BP和抗一NAFP。并且麻疹病毒IgG和人类疱疹Ⅵ型病毒IgG滴度与脑自身抗体呈正相关。麻疹病毒IgG滴度增高者90%抗一MBP增高,73%抗一NAFP增高。人类疱疹一VXING滴度增高者84%抗一MBP增高,72%抗一NAFP增高。该研究首次报道了血清病毒感染与脑自身抗体存在关联,结果支持病毒感染诱导自身免疫反应并最终身致孤独症的假说:Croonenberghs(2002)报道炎症反应产物(如致炎细胞因子)能引起孤独症表现,如社交障碍、刻板奇特行为和睡眠障碍,由此提出致炎细胞因子得增加是孤独症发病的病理生理学基础之一。

有证据表明,母体与胚胎问的免疫不相容性,是孤独症的病因之一。有些孤独症的淋巴细胞与母体抗体产生免疫反应,这证实妊娠期损害了胚胎神经及胚胎外组织的正常发育。

总之,孤独症免疫缺陷包括T淋巴细胞数量减少、辅助T细胞和B细胞数量减少、抑制一诱导T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性降低等。一些孤独症可能存在自身免疫性基础,仍需要进一步研究证实。 

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